引起疾病原因：
巴金森氏症之病理特徵是中腦的黑質組織內的多巴胺細胞退化死亡。正常黑質組織內約含二十萬個多巴胺神經細胞，由於這些神經細胞含有黑色色素，裸視下這群神經細胞所在的區域呈現黑色，故稱之為黑質組織。黑質組織並非於胚胎發育時就已產生，而是於胚胎第4至5週時，中腦腹側的神經細胞才開始分化為多巴胺神經細胞，並漸漸伸出神經軸突，向距離約2公釐外的紋狀體(尾狀核及被殼之合稱)生長，形成所謂黑質紋狀徑路，也就是黑質多巴胺神經軸突聯合成束狀，一直延伸至紋狀體，且軸突廣泛的分佈於紋狀體內，並與紋狀體內的乙醯膽鹼及GABA神經細胞接合。這些多巴胺神經可分泌多巴胺，專司控制運動的協調。這些神經少許的退化，並不會引起任何運動的不協調，但當退化超過50%時，便開始出現輕微症狀，包括肢體顫抖、僵直及動作緩慢。右側黑質的退化則會引起左側肢體症狀，反之亦是。神經退化愈多，則上述症狀會愈嚴重。
不明原因性的黑質組織退化，便稱之為巴金森氏症。雖然其退化原因不明，但近年來的一些研究結果推測多巴胺神經細胞退化、死亡可能與基因有關，影響了粒腺體電子傳遞鏈的complex I，以致於細胞內產生過多的自由基，使細胞產生過氧化而退化、死亡。一種麻醉藥的衍生物稱MPTP，也可選擇性的使黑質多巴胺神經細胞粒腺體內的complex I破壞，以致細胞過氧化而死亡，造成人類及猿猴的巴金森氏症。除了上述兩種原因外，腦血管意外及其他多發性的腦組織退化也可造成黑質組織之病變。
巴金森氏症之診斷：
巴金森氏症之診斷除了依據臨床症狀包括顫抖、肢體僵直或行動遲緩外，最重要的檢查是氟18多巴正電子腦斷層攝影。此種檢查的原理是由靜脈注射放射藥物氟18多巴，此藥物會被多巴胺神經吸收。神經愈多，吸收量愈高。相反的，巴金森氏症病患之多巴胺神經皆已退化超過百分之七十以上，因此多巴胺神經已大量減少，吸收氟18多巴的量較少。利用正電子電腦斷層攝影，就可正確的測量出吸收量，也就可知曉多巴胺神經存活多少，而得以診斷巴金森是否為巴金森氏症，並與其他疾作鑑別診斷。
由於氟18多巴合成不易，國內一天只能作一位病患之檢查，對國內超過五萬名巴金森氏症病患作此檢查，無非是緣木求魚。因此經過兩年之努力，核能研究所與國防醫學院及三軍總醫院合作，已完成一種新的診斷方法。我們合成一種新的藥物稱trodate 1，再與Tc99M放射物混合標記後，由靜脈注射，再利用單光子電腦斷層攝影（SPECT），即可估算出trodate 1被多巴胺神經吸收的量，藉由巴金森氏症病患吸收量減少，便可作出診斷，效率增加10倍，甚至百倍以上。
鑑別診斷：
有一些疾病的症狀類似巴金森氏症，走路也相當遲緩、僵直、或顫抖。這類疾病包括腦血管疾病、水腦症等，須與巴金森氏症作鑑別診斷。因此須作腦部核磁共振攝影，證實是否有腦血管阻塞、腦梗塞、腦萎縮、以及水腦等，這些疾病之治療方法完全與巴金森氏症不同。如水腦症須放置引流管，導流腦脊髓液，病患就可康復，恢復正常的行動。中風病患若為中型腦血管阻塞造成局部腦血流減慢、減少，則須作血管旁道手術。若是腦組織內小血管阻塞，則須用藥物長期治療。
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