我開刀植入晶片了

從２０１０年開始我覺得我已進入了一個死胡同再也走不出到這花花世界了從２０１０年５
月調完藥後我就好了一陣子，直到進入冬季我們【帕金森氏症】的人根本僵硬來的更僵硬，連蓋被踢被都無法做到只能靠別人，靠別人洗澡、穿衣、起臥床、、、、、、、、等等事情。
開始想我要『開刀』『開刀』『開刀』這兩個字在我腦海裡不但沒有消失反而日漸增加我的信念，當然我也與主治醫師討論過他聽了我的想法後，他認為我不要急於一時２０１１年３月份左右注射要出來（打皮下）再來貼片也要出來了，但是我２０１１年５月份又住進醫院調藥但效果不彰，我覺得給我度過１４年了在前面１０年我自覺一點病痛不算甚麼，一些後遺症我可忍耐我生活一樣多采多姿老天已經對我很客氣了，然後經過痛苦的二年更年期我還是吃吃喝喝還算好，到後來有了「異動症」我也不自覺只覺講話一直搖頭晃腦很累人，到了這二年的無力與腳的異動與右腳僵硬的走不動、站不住，容易跌倒站不穩往後倒，最主要是凡事須靠別人半夜腳抽筋也等到抽完痛死自己也爬不起來，我腦中揮之不去的就是『開刀』。
２０１１年７月份我去找慈濟醫院陳主任就診，他觀察我的情形還有看我日常的紀錄認為『開刀』的可能性很高，但是要去花蓮慈濟住一星期坐一些檢查評估，可是我考慮我住台北如果可以『開刀』自己沒把握是否有體力往返，對家人探望照顧更是麻煩困擾。
２０１１年８月份我考慮了很久在三家醫院選出了［長庚醫院］（我原來看的醫院沒這項手術）我覺得老天給我這個病痛但都讓我碰到優質醫師，醫師還觀察了我三個月然後住院評估，在經過團隊的評估與討論我有資格動這項手術，我終於在２０１１年１２月２１日做了【帕金森氏症新療法～深腦部刺激療法】５天後１２月２６日我在左肩下裝上電池，２０１２年２月６日正式開電。

藥物～【良藥】？【毒藥】？

之前因為小姨媽因藥物【Madopar HBS 125mg（美道普）膠囊】劑量不對產生無力感，雖然藥局不肯承認錯誤但是另外給她正確的藥物（連續處方簽），雖然已經使用了半個月之久，經過確認更換正確的藥馬上恢復正常。
這次門診把錯誤的藥物拿去給醫師看，謎題終於解開了，原來服用的是【Madopar HBS 125mg（美道普）膠囊】長效型，而藥局給的是普通型，難怪藥吃沒多久一下子就無力感。
所以呼籲病友們＜連續處方簽＞雖方便可以在住家附近領藥，但請務必拿藥時要一一核對，才不會｛給錯藥→拿錯藥→吃錯藥｝。

藥＜正確＞～良藥
藥＜錯誤＞～毒藥

拿錯藥～吃錯藥

我的小姨媽也是罹患『巴金森氏症』，因為控制的很不錯所以拿二個月連續處方箋，她一直在她家樓下藥房拿藥，一直以來也都沒甚麼問題。
上星期打電話給我說藥樓下葯房好像給錯藥，她吃了變得全身無力，但他說話一向都是東一句、西一語表達的不夠清楚，一下說藥罐子一模一樣，一下又說膠囊的顏色不一樣，又不會說藥品名稱，因每次看病都是我跟他去，才可以知道病情。
後來我只好請她女兒（表妹）跟我敘述，然後依我了解後原來她長期以來吃Madopar HBS 125mg（美道普）膠囊，但是樓下葯房給的是Madopar （美道普）膠囊，而不是平常吃的圓扁形，不同的藥廠，雖然樓下葯房堅稱未給錯，反之說是醫院給錯，誰對誰錯無法知道，因為小姨媽也搞不清。
藥劑過量也是會不舒服，姨媽一直說變得無力，所以人家常說藥品服用得宜可說是＜良藥＞，服錯藥就變成了＜毒藥＞。
呼籲各位病友或家屬，當你領藥時無論是醫院或药房，都需要一一核對，不要因為是醫院就以為安全，不要怕麻煩為了您（妳、你）的身體健康著想，因為我也曾經在醫院藥局給錯藥、或漏拿，而且不只一、二次，幸好我對藥品略知一、二，不然可麻煩囉！

巴金森氏症的最新診斷及治療方法～２

引起疾病原因：
巴金森氏症之病理特徵是中腦的黑質組織內的多巴胺細胞退化死亡。正常黑質組織內約含二十萬個多巴胺神經細胞，由於這些神經細胞含有黑色色素，裸視下這群神經細胞所在的區域呈現黑色，故稱之為黑質組織。黑質組織並非於胚胎發育時就已產生，而是於胚胎第4至5週時，中腦腹側的神經細胞才開始分化為多巴胺神經細胞，並漸漸伸出神經軸突，向距離約2公釐外的紋狀體(尾狀核及被殼之合稱)生長，形成所謂黑質紋狀徑路，也就是黑質多巴胺神經軸突聯合成束狀，一直延伸至紋狀體，且軸突廣泛的分佈於紋狀體內，並與紋狀體內的乙醯膽鹼及GABA神經細胞接合。這些多巴胺神經可分泌多巴胺，專司控制運動的協調。這些神經少許的退化，並不會引起任何運動的不協調，但當退化超過50%時，便開始出現輕微症狀，包括肢體顫抖、僵直及動作緩慢。右側黑質的退化則會引起左側肢體症狀，反之亦是。神經退化愈多，則上述症狀會愈嚴重。
不明原因性的黑質組織退化，便稱之為巴金森氏症。雖然其退化原因不明，但近年來的一些研究結果推測多巴胺神經細胞退化、死亡可能與基因有關，影響了粒腺體電子傳遞鏈的complex I，以致於細胞內產生過多的自由基，使細胞產生過氧化而退化、死亡。一種麻醉藥的衍生物稱MPTP，也可選擇性的使黑質多巴胺神經細胞粒腺體內的complex I破壞，以致細胞過氧化而死亡，造成人類及猿猴的巴金森氏症。除了上述兩種原因外，腦血管意外及其他多發性的腦組織退化也可造成黑質組織之病變。
巴金森氏症之診斷：
巴金森氏症之診斷除了依據臨床症狀包括顫抖、肢體僵直或行動遲緩外，最重要的檢查是氟18多巴正電子腦斷層攝影。此種檢查的原理是由靜脈注射放射藥物氟18多巴，此藥物會被多巴胺神經吸收。神經愈多，吸收量愈高。相反的，巴金森氏症病患之多巴胺神經皆已退化超過百分之七十以上，因此多巴胺神經已大量減少，吸收氟18多巴的量較少。利用正電子電腦斷層攝影，就可正確的測量出吸收量，也就可知曉多巴胺神經存活多少，而得以診斷巴金森是否為巴金森氏症，並與其他疾作鑑別診斷。
由於氟18多巴合成不易，國內一天只能作一位病患之檢查，對國內超過五萬名巴金森氏症病患作此檢查，無非是緣木求魚。因此經過兩年之努力，核能研究所與國防醫學院及三軍總醫院合作，已完成一種新的診斷方法。我們合成一種新的藥物稱trodate 1，再與Tc99M放射物混合標記後，由靜脈注射，再利用單光子電腦斷層攝影（SPECT），即可估算出trodate 1被多巴胺神經吸收的量，藉由巴金森氏症病患吸收量減少，便可作出診斷，效率增加10倍，甚至百倍以上。
鑑別診斷：
有一些疾病的症狀類似巴金森氏症，走路也相當遲緩、僵直、或顫抖。這類疾病包括腦血管疾病、水腦症等，須與巴金森氏症作鑑別診斷。因此須作腦部核磁共振攝影，證實是否有腦血管阻塞、腦梗塞、腦萎縮、以及水腦等，這些疾病之治療方法完全與巴金森氏症不同。如水腦症須放置引流管，導流腦脊髓液，病患就可康復，恢復正常的行動。中風病患若為中型腦血管阻塞造成局部腦血流減慢、減少，則須作血管旁道手術。若是腦組織內小血管阻塞，則須用藥物長期治療。

巴金森氏症的最新診斷及治療方法～３

藥物治療：
初期主要是藥物治療，以短效型及長效型的多巴藥物為主。藉由供給多巴胺神經多一點的多巴藥物，以便製造出更多的多巴胺來彌補退化的神經所減少的製造量。早期的巴金森氏症患者，對於多巴藥物的療效反應皆相當不錯。但由於巴金森氏症為一進行性的疾病，多巴胺神經一直在死亡，以至多巴藥物會愈服用愈多，然後藥效愈來愈差，症狀就愈來愈嚴重。許多病患在服用藥物幾年後，便會出現藥物之副作用，包括幻覺、噁心、腸胃不適，甚至全身不白主的肢體舞蹈等。病人雖然服用大量多巴藥物，仍然動彈不得，無法像正常人那樣行走、工作，日常生活皆須旁人照料，生活品質相當差。
外科手術療法：
由於藥物治療無法控制嚴重病患之症狀，改善病患生活品質，因此外科手術治療便成為很重要的治療方法。這些手術方法皆經長期的動物實驗及臨床人體試驗後才開始施行的。目前主要的手術方法分為三種。
第一種是燒灼切開術，也就是把腦部某些小區域加熱80度，時間為80秒，使局部的神經細胞失去功能，這些區域包括蒼白球，視丘，及視丘下核等。經過研究已證實，當多巴胺神經死亡時，上述三個地方的神經細胞功能就會大大增強，結果就好像車子的煞車被用力踩住一樣，人的動作就變得相當緩慢、僵直。破壞蒼白球區，病患就較不會肢體僵直，行動會較快速。破壞視丘，病人就不會顫抖。破壞視丘下核，病患的所有症狀就會減輕，藥效也會增強。
第二種則是埋入電極，埋電極至上述三個區域中的一個，皆與燒灼破壞效果類似。其原理是電極通電後，局部的神經細胞就會失去功能，就像車子的煞車已被鬆開，病患肢體活就會較好。當晚上睡覺時，不再到處走動，就可把電力關掉，此時病患相對的行動就回復到巴金森氏症狀。三軍總醫院的電極手術病患，原則上是同時植入兩側的視丘下核為主，一旦兩側同時通電，病患走路就會相當方便，日常生活品質也就大幅改善，口服藥物也大幅減少。
第三種手術則是胚胎腦移植手術，其原理就是補充退化的多巴胺細胞，尤其是植入正在生長的胚胎多巴胺細胞，一旦植入後，便會一直增長，使腦內多巴胺細胞增多，改善巴金森氏症的症狀。目前此手術仍屬臨床人體試驗。我們已完成十位病患之腦移植手術，最久的病患已移植四年五個月。在移植後三個月，症狀會逐漸改善，約至一至二年左右，會達到最佳療效。利用氟18多巴正電子電腦斷層攝影或是Trodate 1單光子電腦斷層攝影，我們可以一直追蹤移植的多巴胺神經組織生長狀況。十位病患中，有八位皆有不同程度之症狀改善，其中一位病患已不須服用任何藥物，就能作跑步、跳躍、倒退走等各種動作，進步達百分之八十。美國於1989年也進行了雙重性的胚胎移植治療試驗，結果發現病患年齡小於60歲者，接受移植手術一年後，皆有明顯療效。
結論：
巴金森氏症已不是一種不可治療的病歷了，除了初期的藥物治療外，只要藥物療效不佳者，皆可利用外科手術治療，來加以改善病患症狀，恢復良好的生活品質。